الجدري يقتل الأمريكيين الأصليين - التاريخ

الجدري يقتل الأمريكيين الأصليين - التاريخ



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.


كيف دمر الجدري الأزتيك - وساعد إسبانيا على غزو الحضارة الأمريكية قبل 500 عام

لا يعمل Richard Gunderman لصالح أي شركة أو مؤسسة أو مؤسسة قد تستفيد من هذه المقالة أو يستشيرها أو يمتلكها أو يتلقى تمويلًا منها ، ولم يكشف عن أي انتماءات ذات صلة بعد تعيينه الأكاديمي.

شركاء

تقدم جامعة إنديانا التمويل كعضو في The Conversation US.

تتلقى The Conversation UK التمويل من هذه المنظمات

لفتت حالات التفشي الأخيرة في الولايات المتحدة الانتباه إلى مخاطر الحصبة. تكافح جمهورية الكونغو الديمقراطية تفشي فيروس إيبولا المميت الذي أودى بحياة المئات.

بالطبع ، الأوبئة ليست بالأمر الجديد. وقد غيرت بعض الأمراض المعدية المنتشرة بشكل كبير مجرى التاريخ البشري.

قبل خمسمائة عام ، في فبراير من عام 1519 ، أبحر الإسباني هيرنان كورتيس من كوبا لاستكشاف واستعمار حضارة الأزتك في المناطق الداخلية المكسيكية. في غضون عامين فقط ، مات حاكم الأزتك مونتيزوما ، وتم الاستيلاء على العاصمة تينوختيتلان وطالب كورتيز بإمبراطورية الأزتك لإسبانيا. لعبت الأسلحة والتكتيكات الإسبانية دورًا ، لكن معظم الدمار سببته أوبئة الأمراض الأوروبية.


جهود المكافحة المبكرة

كان الجدري مرضًا رهيبًا. في المتوسط ​​، مات 3 من كل 10 أشخاص أصيبوا به. عادة ما يكون لدى الأشخاص الذين نجوا ندوب ، والتي كانت شديدة في بعض الأحيان.

كانت إحدى الطرق الأولى لمكافحة الجدري هي التجدير ، وهي عملية سميت على اسم الفيروس الذي يسبب الجدري (فيروس الجدري). أثناء التجدير ، تعرض الأشخاص الذين لم يصابوا بالجدري من قبل لمواد من تقرحات الجدري (البثور) عن طريق خدش المادة في ذراعهم أو استنشاقها من خلال الأنف. بعد العلاج بالجدري ، عادةً ما تظهر على الأشخاص الأعراض المصاحبة للجدري ، مثل الحمى والطفح الجلدي. ومع ذلك ، توفي عدد أقل من الأشخاص بسبب الإصابة بالجدري مما لو كانوا قد أصيبوا بالجدري بشكل طبيعي.

بدأ أساس التطعيم في عام 1796 عندما لاحظ الطبيب الإنجليزي إدوارد جينر أن الخادمات اللاتي أصبن بجدري البقر تمت حمايتهن من الجدري. عرف جينر أيضًا بالجدري وخمن أن التعرض لجدري البقر يمكن استخدامه للحماية من الجدري. لاختبار نظريته ، أخذ الدكتور جينر مادة من قرحة جدري البقر على يد سارة نيلمز ورسقوو ، وقام بتطعيمها في ذراع جيمس فيبس ، ابن جينر ورسكووس بستاني البالغ من العمر 9 سنوات. بعد أشهر ، عرّض جينر فيبس عدة مرات لفيروس الجدري ، لكن فيبس لم يصاب بالجدري. تبع ذلك المزيد من التجارب ، وفي عام 1801 ، نشر جينر أطروحته & ldquo حول أصل التلقيح باللقاح. & rdquo في هذا العمل ، لخص اكتشافاته وأعرب عن أمله في أن & ldquot القضاء على الجدري ، وهو أكثر الآفات المروعة للجنس البشري ، يجب أن تكون النتيجة النهائية لهذه الممارسة. & rdquo

أصبح التطعيم مقبولاً على نطاق واسع واستبدل تدريجياً ممارسة التجدير. في مرحلة ما من القرن التاسع عشر ، تغير الفيروس المستخدم في صنع لقاح الجدري من جدري البقر إلى فيروس اللقاح.

تم العثور على آثار بثور الجدري على رأس مومياء الفرعون رمسيس الخامس التي يبلغ عمرها 3000 عام ، الصورة بإذن من منظمة الصحة العالمية (WHO)

إدوارد جينر (1749 & ndash1823). حقوق الصورة للمكتبة الوطنية للطب.


انتصار التطعيم

يعود تاريخ الكفاح البشري ضد الجدري إلى ما يقرب من 2000 عام. في آسيا ، كانت هناك تقنية تُعرف بالجدري تتضمن إصابة شخص عن طريق نفخ قشور الجدري المجففة في أنفه. أولئك الذين تلقوا هذا العلاج أصيبوا بنوع خفيف من المرض ، مما أدى إلى تطوير مناعة مدى الحياة.

حدث اختراق رئيسي في عام 1796 عندما أظهرت تجربة قام بها الطبيب الإنجليزي إدوارد جينر أن التلقيح باستخدام جدري البقر ذي الصلة الوثيقة يمكن أن يحمي من الجدري. مهد اكتشاف جينر الطريق لبرامج التلقيح في وقت لاحق - وهو أمر مهم بشكل خاص لأنه لا يوجد علاج فعال للجدري.

في عام 1967 ، وهو العام الذي أصيب فيه ما يقرب من 10 إلى 15 مليون شخص بالجدري ، أطلقت منظمة الصحة العالمية حملة استئصال عالمية قائمة على التطعيم. تدريجيًا ، تم إرجاع المرض إلى القرن الأفريقي ، وحدثت آخر حالة طبيعية معروفة في الصومال في عام 1977.


هل قام المستكشفون الأوروبيون الأوائل حقًا بإعطاء الأمريكيين الأصليين بطانيات مصابة بالجدري؟

إذا تم طرح السؤال ، هل قام المستكشفون الأوروبيون الأوائل حقًا بإعطاء الأمريكيين الأصليين بطانيات مصابة بالجدري؟ سيجد معظم الناس السؤال سخيفًا. ومع ذلك ، قد لا يتم إحضارها حتى الآن. سواء حدث بالفعل أم لا ، فهو مفتوح للنقاش ، ولكن هناك أدلة كافية لإظهار أن الفعل الدقيق تم التفكير فيه كأداة حرب ضد الهنود الأمريكيين الأصليين.

تاريخ الجدري
حدثت أول حالة معروفة للجدري في عام 1507 في جزيرة هيسبانيولا. تُعرف هذه الجزيرة اليوم باسم هايتي وجمهورية الدومينيكان. يعتقد الكثير أن المستكشف الإسباني هيرمان كورتيس و 600 جندي استخدموا المرض لهزيمة الملايين من الأزتيك في عام 1520. ومن المرجح أن الجدري شق طريقه إلى أمريكا عن طريق الحجاج الذين هبطوا في ماساتشوستس. بحلول منتصف القرن الثامن عشر ، انتشر الجدري بشكل واضح في جميع أنحاء البلاد. نظرًا لأن المرض يمكن أن يعيش على القماش أو في الغبار لفترات طويلة من الزمن ، فقد انتشر بسرعة كبيرة لدرجة أنه يُنسب إليه القضاء على 30 ٪ من جميع الهنود الذين أصيبوا بالعدوى. ربما لعب الجدري أيضًا دورًا في انقراض تاينو في جزر البهاما وجزر الأنتيل الكبرى.

خطة الجدري
في عام 1763 ، انخرطت القوات البريطانية في معركة مع قبيلة أوتاوا أثناء تمرد بونتياك & # 8217. وفقًا للوثائق التي اكتشفها Peter d & # 8217Errico ، أستاذ الدراسات القانونية بجامعة ماساتشوستس في أمهيرست ، أرسل اللورد جيفري أمهيرست ، قائد القوات البريطانية في أمريكا الشمالية ، رسالة إلى العقيد هنري بوكيه. في هذه الرسالة ، ناقش على ما يبدو إمكانية تلقيح الهنود بالجدري باستخدام البطانيات. تم اكتشاف هذه الرسالة الفعلية على الإطلاق ، لكن المراسلات الأخرى بين أمهيرست وبوكيه تشير بالتأكيد إلى وجود مثل هذه الرسالة.

هل تم تنفيذ الخطة؟
الجواب على هذا السؤال هو أن لا أحد يعرف حقًا. ما هو معروف هو أن هذا كان ممكنًا حيث كانت هناك بطانيات متوفرة في Fort Pitt حيث تم اكتشاف المرض مؤخرًا. العامل الآخر الذي جعل مثل هذه الخطة المجنونة مجدية هو رؤية أمهيرست & # 8217s للهنود الأمريكيين كشيء على مستوى كلب. لقد أشار إلى أنه يعتقد أن ملاحقة هذه الحيوانات (أوتاوا) كان مضيعة للرجل الطيب وكان يبحث عن طرق للقضاء عليها دون المخاطرة بحياة رجاله. حتى أنه أشار إلى نسخ نفس الأساليب التي استخدمها الأسبان لهزيمة الأزتيك.

إذن ما هو الجواب على السؤال. هل قام المستكشفون الأوروبيون الأوائل بإعطاء الأمريكيين الأصليين بطانيات مصابة بالجدري؟ الحقيقة غير معروفة ، لكن أدلة ظرفية كافية كافية لتقديم تأكيد معقول. تحدث الضابط البريطاني عن إمكانية القيام بذلك بالفعل ، وكانت البطانيات متوفرة ، وكانت العقلية المخادعة موجودة ومات العديد من الهنود بسبب المرض. إنها فكرة شيطانية يجدها معظم الناس غير مفهومة. لكن الحقيقة تبقى ، كانت هذه أوقات حرب والجنود البريطانيون كانوا في حالة حرب.


الإصدار الأول: 1992

نشر تشرشل أول تكرار معروف لحكايته الشاملة عن الجدري في عام 1992 ، كفصل واحد من كتاب حررته إم. أنيت جايمس ، التي كانت زوجة تشرشل في ذلك الوقت. ومع ذلك ، تم التأكيد على تأليف الفصل إلى "لينور أ. ستيفارم مع فيل لين جونيور". يبدو أنهم أناس حقيقيون. في عام 2006 ، كجزء من دفاع تشرشل ضد تهم الانتحال ، ادعى أنه كتب هذا الفصل (ويسون وآخرون ، 2006 ، ص 40 ، fn.78). قبلت لجنة التحقيق في سوء السلوك البحثي بجامعة كولورادو ادعاء تشرشل عن الكتابة الشبحية في ظاهرها. في الواقع ، يحمل هذا الفصل العرّات الأسلوبية لتشرشل ، ويكرر التفاصيل الملفقة التي سيواصل تشرشل نشرها تحت اسمه ست مرات أخرى.

ومع ذلك ، فإن التهرب من تهمة الانتحال جعل تشرشل عرضة لاتهامات جديدة بالتلفيق والتزوير فيما يتعلق بسرده الشامل عن الجدري. يدعي فصل "Stiffarm and Lane" (1992) أن:

بالتأكيد ، كان توزيع البطانيات المصابة بالجدري من قبل الجيش الأمريكي على Mandans في فورت كلارك ، على نهر ميسوري في ولاية ساوث داكوتا الحالية ، هو العامل المسبب في جائحة 1836-1840. (ص 32)

تنص حاشية "Stiffarm and Lane" على ما يلي:

تم أخذ البطانيات من مستوصف تابع للجيش الأمريكي في سانت لويس وأرسلت إلى أعلى النهر على السفينة البخارية سانت بيتر. وزعها أفراد الجيش في 19 يونيو 1837. انظر Chardon، Francis A.، Journal at Fort Clark، 1834-39، State Historical Society of South Dakota، Pierre، 1932. (p. 50، fn. 55)

يخفي تشرشل بأمان خلف خط جانبي مزيف ، ويشن هجومًا إعلانيًا على راسل ثورنتون ، المؤلف الذي يعتمد تشرشل على تقديراته للوفاة في حكايته الشاملة عن الجدري. تحت ستار Stiffarm and Lane ، يصف تشرشل ثورنتون بأنه "خبير ديموغرافي في شيروكي مرتبك إلى حد ما. يبدو أنه قد لمح فرصة لاكتساب" المصداقية الأكاديمية "من خلال إضافة ثقل" صوته الأصلي "إلى جوقة" المحترم " العلماء '[.] "(ص 27).


لم يكن المرض أبدًا مجرد مرض للأمريكيين الأصليين

إن تعرض المجتمعات الأصلية للأوبئة ليس حادثًا تاريخيًا ، ولكنه نتيجة مباشرة للسياسات القمعية والاستعمار المستمر.

نبذة عن الكاتب: جيفري أوستلر هو أستاذ بيكمان لتاريخ شمال غرب والمحيط الهادئ بجامعة أوريغون. هو مؤلف الإبادة الجماعية على قيد الحياة: الأمم الأصلية والولايات المتحدة من الثورة الأمريكية إلى نزيف كنساس.

مع ارتفاع حصيلة الوفيات الناجمة عن COVID-19 ، من الواضح أن الأشخاص الملونين معرضون لخطر أكبر من غيرهم. ومن بين الأكثر ضعفاً الأمريكيون الأصليون. لفهم مدى خطورة وضع COVID-19 على هذه المجتمعات ، ضع في اعتبارك الوضع الذي يتكشف لأمة نافاجو ، وهي شعب لديه أوطان في أريزونا ونيو مكسيكو ويوتا. اعتبارًا من 23 أبريل ، تم الإبلاغ عن 1360 إصابة و 52 حالة وفاة بين 170.000 شخص في محمية نافاجو ، بمعدل وفيات يبلغ 30 لكل 100.000. ست ولايات فقط لديها حصيلة أعلى للفرد.

يذكرنا انتشار COVID-19 بتفشي الأمراض السابقة التي دمرت مجتمعات الأمريكيين الأصليين. نتج عن العديد من هذه الفاشيات خسائر فادحة في الأرواح ، أكبر بكثير حتى من أسوأ السيناريوهات بالنسبة لـ COVID-19. حتى جائحة الإنفلونزا 1918-1919 ، الذي مات فيه ما يقدر بنحو 650 ألف أمريكي (0.6 في المائة من تعداد سكان 1920 البالغ 106 مليون نسمة) ، يتضاءل بالمقارنة مع الخسائر التي عانى منها الأمريكيون الأصليون من المرض.

حتى وقت قريب ، أكدت تواريخ المرض والأمريكيين الأصليين على "أوبئة التربة البكر". وفقًا لهذه النظرية ، تم نشرها في Jared Diamond's البنادق والجراثيم والصلبعندما وصل الأوروبيون إلى نصف الكرة الغربي ، جلبوا أمراضًا (خاصة الحصبة والجدري) لم يختبرها السكان الأصليون من قبل. نظرًا لعدم تمتعهم بأي مناعة ضد هذه الأمراض ، كما تقول النظرية ، فقد أودت الأوبئة الناتجة بحياة 70 في المائة أو أكثر من السكان الأصليين في جميع أنحاء الأمريكتين.

ومع ذلك ، فإن البحث الجديد يقدم صورة أكثر تعقيدًا بكثير عن المرض في تاريخ الهنود الأمريكيين. يُظهر هذا البحث أن أوبئة التربة البكر لم تكن شائعة كما كان يعتقد سابقًا وتحول التركيز إلى كيفية مهاجمة الأمراض بشكل متكرر للمجتمعات الأصلية في العقود والقرون بعد، بعدما وصل الأوروبيون أولاً. كانت أمراض ما بعد الاتصال معاقة ليس لأن السكان الأصليين يفتقرون إلى المناعة ، ولكن لأن الظروف التي خلقها الاستعمار الأوروبي والأمريكي جعلت المجتمعات الأصلية معرضة للخطر. كانت فرضية وباء التربة البكر ذات قيمة في مواجهة النظريات السابقة التي عزت انخفاض عدد السكان الأمريكيين الأصليين إلى الدونية العرقية ، لكن تركيزها الفريد على الاختلاف البيولوجي يعني ضمناً أن الانهيارات السكانية لم تكن أكثر من حوادث تاريخية. من خلال التأكيد على أهمية الظروف الاجتماعية التي خلقتها القرارات والأفعال البشرية ، تقدم المنحة الجديدة صورة أكثر إثارة للقلق. كما أنه يساعدنا على فهم المشكلات التي تواجه المجتمعات الأصلية اليوم وهي تكافح فيروس كورونا الجديد.

حدثت أوبئة التربة البكر بلا شك. في عام 1633 ، على سبيل المثال ، ضرب وباء الجدري المجتمعات الأصلية في نيو إنجلاند ، مما أدى إلى خفض عدد سكان موهيغان وبيكوت من إجمالي 16000 إلى 3000 فقط. انتشر الوباء إلى Haudenosaunee في نيويورك ، ولكن ليس إلى الغرب أكثر من ذلك. لم يصيب الجدري المجتمعات في وادي أوهايو والبحيرات الكبرى حتى 1756-1757 ، أي بعد قرن أو أكثر من الاتصال الأولي بالأوروبيين. عندما حدث ذلك ، كان ذلك لأن المقاتلين الأصليين ، الذين تم تجنيدهم للقتال مع الفرنسيين ضد البريطانيين خلال حرب السنوات السبع ، أصيبوا بالفيروس في الشرق وأصابوا مجتمعاتهم عندما عادوا إلى ديارهم. كان الافتقار إلى الحصانة مهمًا ، لكن الاضطراب الناتج عن الحرب هو الذي شجع انتشار الجدري.

لم يصل الجدري إلى الجنوب الشرقي حتى عام 1696 ، بعد قرن ونصف من رحلة هيرناندو دي سوتو. كان يعتقد ذات مرة أن رجال دي سوتو يحملون الجدري ، لكن هذا الرأي عكس الافتراض الخاطئ بأن الأوروبيين كانوا دائمًا مصابين بالجدري ودائمًا ما يكونون معديين. تسببت بعثة دي سوتو في اندلاع المرض في المجتمعات الأصلية ، ولكن السبب كان أن الحرب العنيفة التي شنتها الحملة أدت إلى تفشي مسببات الأمراض مثل الزحار ، الذي كان موجودًا بالفعل في الأمريكتين. عندما ضرب الجدري أخيرًا الجنوب الشرقي ، انتشر بسرعة من فرجينيا إلى شرق تكساس عبر الشبكات التي أنشأتها التجارة الإنجليزية في الأسرى الأصليين للاستعباد في مستعمراتهم الساحلية وجزر الهند الغربية. أدت الإغارة على الجثث البشرية والتقاطها ونقلها إلى خلق مسارات لفيروس الجدري. ومما زاد الطين بلة ، أن هذه الجثث أضعفت بالفعل بسبب الحرب ومرافقيها - سوء التغذية ، والتعرض ، ونقص الرعاية التلطيفية.

بحلول نهاية القرن الثامن عشر ، تعرضت معظم المجتمعات الأصلية في ما سيصبح في النهاية الولايات المتحدة لمرض الجدري. ومع ذلك ، مع تكرار الإصابة بالجدري في القرن التاسع عشر ، فإن تأثيره لا يرتبط بنقص التعرض المسبق ، ولكن مع وجود ظروف اجتماعية معاكسة. هذه الظروف نفسها ستجعل المجتمعات الأصلية عرضة لمجموعة من الأمراض الأخرى ، بما في ذلك الكوليرا والتيفوس والملاريا والدوسنتاريا والسل والسكروفولا وإدمان الكحول. كان الضعف الأصلي - وليس له - علاقة بالدونية العرقية أو ، منذ تلك الحوادث الأولية ، الافتقار إلى الحصانة بدلاً من ذلك ، كان له علاقة بالسياسات الملموسة التي تنتهجها حكومة الولايات المتحدة ودولها ومواطنيها.

ضع في اعتبارك تأثير قانون الإزالة الهندي. دعت هذه السياسة التي تم تبنيها رسميًا في عام 1830 ، إلى نقل السكان الأصليين شرق نهر المسيسيبي إلى "الأراضي الهندية" (التي ستصبح لاحقًا أوكلاهوما وكانساس). لقد سمع معظم الناس عن طريق Cherokee Trail of Tears ، لكنه نادرًا ما يُعتبر أزمة صحية ناجمة عن الولايات المتحدة. كان لطرد الشيروكي من موطنهم في جورجيا ونورث كارولينا وتينيسي ثلاث مراحل. في الأول ، طرد الجيش الأمريكي الشيروكي قسراً من منازلهم واحتجزهم لعدة أشهر في معسكرات اعتقال مع مأوى غير مناسب ، وغذاء غير كافٍ ، ولا يوجد مصدر للمياه النظيفة. أصبحت المعسكرات أفخاخ موت. من بين 16000 شخص محتجزين فيها ، توفي حوالي 2000 من الزحار والسعال الديكي والحصبة و "الحمى" (ربما الملاريا). في المرحلة الثانية ، الرحلة غربًا ، لقي 1500 شخص آخر حتفهم ، حيث استسلم الأشخاص ، الذين كانوا مرضى بالفعل وضعفهم سوء التغذية والصدمات والتعرض للعديد من مسببات الأمراض. في الأشهر التي تلت الوصول إلى أوكلاهوما - المرحلة الثالثة - مات 500 شخص إضافي لأسباب مماثلة. وبلغ عدد القتلى 4000 ، أو 25 في المائة من أصل 16000 أجبروا على ترك منازلهم.

على الرغم من أن مسار Cherokee Trail of Tears هو الأكثر شهرة ، إلا أن هناك العشرات من عمليات الإزالة القسرية الأخرى. تمثل جداول Creeks و Seminoles و Chickasaws و Choctaws و Senecas و Wyandots و Potawatomis و Sauks و Mesquakies و Ojibwes و Ottawas و Miamis و Kickapoos و Poncas و Modocs و Kalapuyas و Takelmas قائمة جزئية فقط من الدول التي عانت من آثار الدموع. لم يختبر الجميع نفس معدل الوفيات مثل الشيروكي ، لكن الكثيرين شهدوا ، وبالنسبة للبعض ، كان عدد القتلى أعلى من ذلك. أُجبر الحلفاء Sauks و Mesquakies على الانتقال أربع مرات من قراهم في غرب إلينوي - مرة إلى وسط ولاية أيوا ، ومرة ​​إلى غرب ولاية أيوا ، ومرة ​​إلى كانساس ، وأخيراً إلى أوكلاهوما. في عام 1832 ، وقت الطرد الأول ، بلغ عدد السوك والمسكواكي 6000. بحلول عام 1869 ، عندما تم إرسالهم أخيرًا إلى أوكلاهوما ، كان عدد سكانهم 900 فقط ، خسارة مذهلة بلغت 85 بالمائة. سنة بعد أخرى ، تسببت الأمراض التي لا هوادة فيها ، بما في ذلك تفشي مرض الجدري في عام 1851 ، في إزهاق العديد من الأرواح. انخفاض معدلات الخصوبة ووفيات الأطفال نتيجة سوء التغذية والمرض والصدمات ، مما أعاق إحلال السكان. لم تكن كارثة سوك ومسكواكي مصادفة. لقد كانت نتيجة مباشرة ومتوقعة للقرارات التي اتخذتها الولايات المتحدة ومواطنيها لنزع ملكية السكان الأصليين من الأراضي المرغوبة ودفعهم في مكان آخر.

كما طُرد نافاجوس (دينيس ، كما يشيرون إلى أنفسهم بلغتهم) من أوطانهم. في شتاء 1863-1864 ، اتبع الجيش الأمريكي تكتيكات الأرض المحروقة - تدمير أشجار الخوخ وحقول الذرة - لدفعهم إلى محمية قاحلة في بوسكي ريدوندو ، على نهر بيكوس في نيو مكسيكو. في المسيرة القسرية التي يبلغ طولها 250 ميلاً ، والمعروفة باسم المسيرة الطويلة ، مات عدة مئات من بين 8000 إلى 9000 دينيس في الطريق. على مدى السنوات الأربع التالية ، فقد دينيس ما يصل إلى 2500 من شعبه بسبب المرض والمجاعة. لكن في أحلك أوقاتهم ، نجح قادة دينيه في إقناع المسؤولين الحكوميين بإطلاق سراحهم من سجنهم والعودة إلى ديارهم. ولكن على الرغم من نمو عدد سكانها بمرور الوقت ، إلا أن إرث The Long Walk لا يزال قائماً. تلاحظ مؤرخة دينيه جينيفر دينيتديل أن "الفقر المدقع والإدمان والانتحار والجريمة في المحميات كلها لها جذورها في لونغ ووك".

مع بدء ظهور حالات COVID-19 في محمية Navajo في أواخر مارس ، تحدث رئيس القبيلة جوناثان نيز مع شعبه على Facebook. واستدعى ذكريات المسيرة الطويلة ، "دعا المواطنين إلى مساعدة بعضهم البعض" ، مذكّرًا إياهم "عندها جاء أفضل ما لدى العديد من أسلافنا ، حيث ساعدوا بعضهم البعض ، وحملوا العبء على الكبار ، وحملوا الأطفال من أجلنا. الأمهات ". قال: "حان دورنا الآن ، لنفكر في مستقبلنا ، وأطفالنا ، وأحفادنا". الاستعمار المستمر يجعل محاربة كوفيد -19 تحديًا. على الرغم من أن نافاجو دولة ذات سيادة ولديها موارد خاصة بها ، إلا أن دينيس يعاني من حالات مرضية - مثل السكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض الرئة - تزيد من قابليتهم للإصابة بمرض شديد من فيروس كورونا. يؤدي عدم الوصول إلى المياه النظيفة إلى صعوبة غسل اليدين. كثير من الناس لا يستطيعون شراء الطعام ومعقم اليدين والضروريات الأخرى. وهناك نقص حاد في أسرة المستشفيات والعاملين في المجال الطبي.

يلفت العديد من المسؤولين الحكوميين وخبراء الصحة والصحفيين الانتباه إلى التأثير غير المتناسب لـ COVID-19 على المجتمعات الملونة. ومع ذلك ، فإن قطاعات كبيرة من أمريكا غير مبالية ، إن لم تكن معادية تمامًا ، للاعتراف بهذه التفاوتات وأوجه عدم المساواة الكامنة وراءها. يظهر الأمريكيون الأصليون لعامة الناس في كثير من الأحيان على أنهم تمائم رياضية أكثر من كونهم مجتمعات حقيقية. قاومت إدارة ترامب في البداية تقديم أي إعفاء للدول القبلية في حزمة التحفيز البالغة 2 تريليون دولار التي تم تمريرها في أوائل أبريل ، وعلى الرغم من أن التشريع خصص في النهاية 10 مليارات دولار للحكومات القبلية ، إلا أن وزارة الخزانة ، المكلفة بتوزيع هذه الأموال ، فشلت في صرفها. وفقًا لعضو مجلس الشيوخ عن ولاية نيو مكسيكو توم أودال ، فإن مسؤولي وزارة الخزانة "لا يعرفون كيفية التفاعل بالطريقة المناسبة مع القبائل وهم لا ينجزون المهمة".

بطبيعة الحال ، فإن مواجهة إخفاء الشعوب الأصلية تعني زيادة الوعي بكيفية تأثير COVID-19 عليهم وتعزيز الجهود لتوفير الموارد لمساعدتهم على مكافحة التفشي الحالي. كما يعني أيضًا خلق فهم أعمق لتاريخ الهنود الأمريكيين والأمراض. على الرغم من أن فرضية وباء التربة البكر ربما كانت حسنة النية ، إلا أن تركيزها على لحظة الاتصال الأولي القصيرة ، وإن كانت مروعة ، يرسل المرض بأمان إلى الماضي البعيد ويوفر للمستعمرين ذريعة. مجتمعات السكان الأصليين تقاتل أكثر من مجرد فيروس. إنهم يكافحون مع الإرث المستمر لقرون من العنف ونزع الملكية.


وباء الجدري العظيم

إليزابيث أ. فين تفحص كارثة غير معروفة أعادت تشكيل تاريخ القارة.

أثناء تجوله في الساحل الشمالي الغربي لأمريكا عام 1792 ، كان الكابتن جورج فانكوفر مضطربًا. وتساءل أين كل السكان الأصليين؟ كانت الأرض وفيرة ، مع إمداد غير محدود على ما يبدو من سمك السلمون والمياه العذبة ، ولكن كان هناك عدد قليل من الناس بشكل لافت للنظر. بدلا من ذلك ، وجد الملاح البريطاني قرى مهجورة. الأول ، الذي تمت مواجهته جنوب جزيرة فانكوفر على شواطئ خليج ديسكفري ، كان "مليئًا بالأعشاب التي تم العثور من بينها على العديد من الجماجم البشرية ، وعظام أخرى مبعثرة بشكل مختلط".

بينما كانت فانكوفر ترسم خريطة مضيق خوان دي فوكا ، كرر المشهد نفسه بانتظام. لاحظ عضو الطاقم توماس مانبي ، "خلال هذه الرحلة الاستكشافية" ، "رأينا عددًا كبيرًا من القرى المهجورة بعضها. قادرة على استيعاب مئات من السكان. بالنسبة إلى مانبي ، كان الاستنتاج لا مفر منه: "في بعض الأحداث ، تم إخلاء هذا البلد من السكان إلى حد كبير ، ولكن من الصعب تحديد السبب". وافقت فانكوفر. وكان يعتقد أن جميع الأدلة تشير إلى "أنه في أي فترة بعيدة كان هذا البلد أكثر اكتظاظًا بالسكان مما هو عليه الآن".

لقد حدثت كارثة بالفعل ، وهي كارثة هائلة ، في الواقع ، لدرجة أن حتى شهودها وضحاياها لم يقدروا مداه. في السنوات من 1775 إلى 1782 ، عندما أعادت الحرب الثورية تشكيل المجتمع والسياسة على طول الساحل الشرقي ، هزت كارثة مختلفة تمامًا قارة أمريكا الشمالية بأكملها. كانت الكارثة ، الضخمة والبشعة ، هي الجدري.

ناجم عن فيروس معتدل العدوى يعرف باسم Variola الكبرى ، جاءت العلامات الأولية للجدري بعد اثني عشر يومًا من التعرض ، وعادة ما يكون ذلك عن طريق عدوى في الجهاز التنفسي. كانت الأعراض المبكرة ، التي كانت خفيفة في البداية ، تشبه إلى حد كبير أعراض الإنفلونزا. وشملت الصداع وآلام الظهر والحمى والقيء والشعور بالضيق العام. في كثير من الحالات ، بدأ الضحايا يشعرون بالتحسن بعد اليوم الأول أو اليومين ، معتقدين أنهم عانوا بالفعل من نوبة الإنفلونزا.

ومع ذلك ، كانت الإغاثة عابرة. بحلول اليوم الرابع ، احمرار الوجه وظهرت أولى الآفات المؤلمة - ليس على سطح الجلد ، ولكن في الفم والحلق والممرات الأنفية. في غضون أربع وعشرين ساعة ، ظهر الطفح الجلدي المميز. في بعض الحالات ، تحول الطفح الجلدي إلى الداخل ، نزيفًا تحت الجلد ومن خلال الأغشية المخاطية. مات هؤلاء المرضى باكراً ، نزيفاً من العين أو الأنف أو اللثة أو المهبل. ومع ذلك ، في معظم المرضى ، تندفع البثور إلى سطح الجلد. إذا لم يجروا معًا ، كان التكهن جيدًا إلى حد ما. ولكن إذا اصطدمت البثور ببعضها البعض فيما يسمى بالجدري "المتكدس" ، فإن لدى المرضى فرصة بنسبة 60 في المائة على الأقل للوفاة.

مع تقدم الطفح الجلدي في الفم والحلق ، أصبح الشرب أمرًا صعبًا ، وغالبًا ما يحدث الجفاف. في حوالي اليوم العاشر ، عندما خفت البثور وتحولت إلى تقرحات ، قام العديد من مرضى الجفاف ببساطة بإعادة امتصاص السوائل التي احتواها. بعد ذلك بوقت قصير ، على حد تعبير طبيب بوسطن من القرن الثامن عشر ، بدأت القروح "تتشقق وتندفع الرائحة". حتى في ظل الظروف الصحية ، قد تظهر عدوى بكتيرية ثانوية ، مع عواقب وخيمة تمامًا مثل تلك الخاصة بالجدري. قرب نهاية الأسبوع الثاني ، بدأت القشور في التكون. في وصفه للجدري بين هنود نارغانسيت عام 1634 ، وصف ويليام برادفورد هذه الحالة:

. إنهم يغسلون على حصائرهم الصلبة ، والجدري يتكسر ويهتم ، ويقذفون بعضهم إلى بعض ، ويتشقق جلدهم (بسبب ذلك) إلى الحصائر التي يغسلونها عندما يقلبونها ، سوف ينفث جانب كامل من [f] مرة واحدة.

بحلول الأسبوع الثالث ، انخفض معدل الوفيات بشكل حاد. هدأت الحمى ، وتحسن المرضى بشكل عام حيث حلت الندوب القبيحة محل الجروح والبثور. المسار المعتاد للمرض ، من البداية الأولية إلى فقدان جميع الجرب ، استغرق ما يقرب من شهر واحد. على الرغم من أن الناجين في كثير من الأحيان يعانون من الندوب وفي حالات نادرة حتى أنهم أعموا بسبب المرض ، فقد باركوا أيضًا. بعد أن تحملوا الجدري مرة ، أصبحوا الآن محصنين. لن يصابوا بالمرض مرة أخرى.

على الرغم من أن الأمر كان مخيفًا ، إلا أن الأمريكيين في القرن الثامن عشر لم يواجهوا الجدري غير مسلحين. حتى بدون فهم علم الفيروسات ، استخدموا سلاحين ضد المرض: العزل والتلقيح. يعني العزل أو الحجر الصحي ببساطة تجنب الاتصال بين الأفراد المصابين بالمرض والأفراد المعرضين له. قد يتم التعامل مع بياضات الأسرة والملابس بشكل خاص. إذا تم بشكل صحيح ، يمكن أن يوقف الحجر الصحي في كثير من الأحيان المزيد من العدوى. في الفترة الاستعمارية ، استخدم المستعمرون والأمريكيون الأصليون العزلة على حد سواء.

السلاح الثاني - الذي استخدم حتى بعد اكتشاف إدوارد جينر للتطعيم عام 1796 - كان التلقيح. على عكس التطعيم ، الذي استخدم فيه فيروس جدري البقر ، فإن التطعيم ينطوي على إصابة متعمدة لفرد معرض للإصابة بفيروس الجدري ، عادة من خلال شق في اليد. لأسباب لا تزال بعيدة عن متناول العلماء حتى يومنا هذا ، كان الجدري الملقح في معظم الحالات أقل ضراوة بكثير من الشكل "الطبيعي" للمرض. فاز الناجون بحصانة مدى الحياة ، تمامًا كما حصلوا من الجدري "الطبيعي" ، لكن معدل الوفيات كان أقل بشكل ملحوظ.

ومع ذلك ، كانت هناك مشكلة: فقد أصيب الأفراد الذين يخضعون للتلقيح بالجدري ، وبالتالي كانوا قادرين تمامًا على إصابة الآخرين بالمرض. ما لم تتم العملية في ظل الحجر الصحي الصارم ، فمن المرجح أن تؤدي العملية إلى ظهور وباء وإيقاف واحد. لهذا السبب ، كان التلقيح مثيرًا للجدل إلى حد كبير في المستعمرات الإنجليزية ، حيث كان تفشي الجدري نادرًا نسبيًا. ومع ذلك ، في إنجلترا ، كان المرض مستوطنًا منذ فترة طويلة ، وحظي الإجراء بقبول أوسع. كانت هذه العوامل مجتمعة تعني أنه في المراحل الأولى من الثورة الأمريكية ، كان احتمال حصول القوات البريطانية على حصانة ضد الأمريكيين أكبر بكثير من الأمريكيين. فاريولا فايروس.

كانت هناك فاشيات مدمرة للجدري منذ وقت الاستكشاف الإسباني المبكر ، ولكن لا يمكن توثيق أي منها بشكل كامل مثل الوباء الذي لمحت فانكوفر بقاياه القاتمة. ظهرت العلامات الأولى خلال الصراعات المبكرة للثورة الأمريكية في 1775-1776. في ثلاث حلقات مختلفة - حصار بوسطن ، وحصار كيبيك ، وتعبئة فوج دنمور الإثيوبي - طرح الجدري رأسه. في النهاية ، دفعت هاتان الحالتان ، ولا سيما الحلقتان الأوليان ، الجنرال جورج واشنطن وطاقمه الطبي إلى اتخاذ قرارات سياسية مهمة فيما يتعلق بمكافحة الجدري في الجيش القاري.

بحلول عام 1775 ، تم الانتهاء من التصفيات مع. قانون السكر ، وقانون الطوابع ، وحفل الشاي ، ومذبحة بوسطن - ساهم كل منها في تنامي الصدع بين المستعمرات والدولة الأم. مع كل عمل جديد ، عقدت الاجتماعات ، وتجمع الحشود ، وتسابق الرسل ذهابًا وإيابًا بين المستعمرات. يبدو أن الاستعارات التاريخية التي تصف إصابة المستعمرين "بعدوى الحرية" تبدو مناسبة: كانت الظروف مثالية بالفعل للعدوى الفعلية.

ظهر مرض الجدري الوبائي أولاً في بوسطن ، تلك المعقل للحماسة الثورية. وقعت حوادث متفرقة في المدن المجاورة عام 1774 ، ولكن بحلول يناير 1775 ، انتشر المرض في بوسطن نفسها.

وقعت المعركة الأولى في الحرب في أبريل ، وتفاقم المرض خلال الصيف بينما كان الجيش القاري مترسخًا حول المدينة. لمنعه من الانتشار بين قواتهم ، أنشأ الأمريكيون مستشفى مخصصًا للجدري في Fresh Pond بالقرب من كامبريدج. في الرابع من يوليو عام 1775 ، أمرت واشنطن بما يلي:

لا يُسمح لأي شخص بالذهاب إلى بركة المياه العذبة لصيد الأسماك أو في أي مناسبة أخرى حيث قد يكون هناك خطر إدخال الجدري الصغير في الجيش.

ويواجه أي جندي تظهر عليه "أقل أعراض مرض الجدري" الحجر الصحي الفوري.

كانت جهود السيطرة ناجحة خلال الصيف. ولكن في تشرين الثاني (نوفمبر) ، عندما تحول سكان بوسطن إلى منازلهم لدرء برد الشتاء ، انتشر المرض بينهم. في الوقت نفسه ، كان على واشنطن ورجاله التعامل مع هجرة جماعية كبيرة للاجئين من المدينة المنكوبة. كتب واشنطن إلى الكونجرس: "أمر الجنرال هاو 300 شخص من سكان بوسطن أن يتعاملوا مع بوينت شيرلي وهم في حالة معوزة". 'أنا . لدي مخاوف مروعة من نقلهم للجدري كما هو منتشر في بوسطن. منع اللاجئين من دخول المعسكر الأمريكي.

ثم ، في الأسبوع الأول من ديسمبر ، وصل أربعة بريطانيين فارين من الخدمة العسكرية حاملين أنباء مخيفة. وزعموا أن قائدهم ، الجنرال ويليام هاو ، قد أصاب الهاربين عمدًا "بتصميم لنشر الجدري بين القوات". في البداية ، أعطت واشنطن القليل من الفضل لهذه الشائعة. ولكن عندما انتشر مرض الجدري بين النازحين من بوسطن ، اضطر الأمريكيون إلى مضاعفة جهودهم في مكافحة الجدري.

هذه الجهود آتت أكلها. لم ينتشر المرض بين القوات الأمريكية إلا بعد انسحاب البريطانيين في 17 مارس 1776. ثم ، في أعقاب الحصار ، تدفق الناس على بوسطن. كتب موسى مورس أن "بوسطن أصبحت مستشفى مع مرض الجدري". بلغ الوباء ذروته في يوليو.

في محاولة يائسة للسيطرة على انتشاره ، اتخذ الرجال المختارون في المدينة قرارًا دراماتيكيًا: على الرغم من حظر التطعيم تقليديًا في بوسطن ، فقد تنازلوا عن الحظر لمدة اثني عشر يومًا في يوليو. قام المختارون بنشر حراس في جميع أنحاء المدينة. لا يمكن لأي شخص حساس الدخول ولا يمكن لأي شخص لديه أعراض واضحة المغادرة. أخيرًا ، في منتصف سبتمبر ، أحرق الوباء نفسه.

لم تكن هناك أخبار سارة من جبهات أخرى. في السادس من مايو عام 1776 ، بعد حصار بائس استمر خمسة أشهر لمدينة كيبيك الكندية ، فر أكثر من 1500 أمريكي عبر نهر سانت لورانس بينما نزل 900 جندي بريطاني نظامي للتخفيف من حامية كيبيك. طوال فترة الحصار ، كان على الأمريكيين مواجهة كل من البريطانيين والجدري. بينما كان الحجر الصحي يعمل في بوسطن ، إلا أنه فشل منذ البداية في كيبيك. في الأول من مايو عام 1776 ، أي قبل خمسة أيام من الانسحاب ، كان 900 من 1900 جندي أمريكي قبل كيبيك مريضًا ، بشكل أساسي بالجدري.

عندما بدأ الانسحاب الفوضوي في السادس من مايو ، اختفى حتى مظهر الحجر الصحي: كافح الرجال الذين يعانون من مرض الجدري من خلال الثلوج التي وصلت إلى عمق الركبة جنبًا إلى جنب مع الرجال الذين لم يصابوا بالمرض مطلقًا ، في حين لم يدرك الآخرون أنهم كانوا يحتضنون الجدري المختلط مع القوات السليمة. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? ربما. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

  • Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
  • Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
  • Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
  • Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
  • Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. لها Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.


Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1). The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (27), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (611). We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12). The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13). The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14). Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15). In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16). Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13). Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10). In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19). English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

علم البيئة

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20). Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11). The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3). He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4). Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3). A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6). Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

مناقشة

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9). He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22). The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23). Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6). In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2). Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24). Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25). Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26). Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27). Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30). Twenty-five percent were caused by إل. serovar Icterohemorhagiae. اليوم، إل. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31). More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36). Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira النيابة. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27). These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27). A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira النيابة. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38). Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40). Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

مراجع

Figures
Tables

Please use the form below to submit correspondence to the authors or contact them at the following address:

John S. Marr, 6315 Pig Mountain Road, Free Union, VA 22940, USA

Comment submitted successfully, thank you for your feedback.


Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters


شاهد الفيديو: Expeditie Limburg fragmenten deel 1